Ändra sökning
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • harvard1
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf
Inhibition of Nuclear PTEN Tyrosine Phosphorylation Enhances Glioma diation Sensitivity through Attenuated DNA Repair
Univ Calif San Diego, Ludwig Inst Canc Res, San Diego Branch, 9500 Gilman Dr, La Jolla, CA 92093 USA. i, Jie; Cavenee, Webster K.; Kolodner, Richard D.; Chen, Clark C.; Furnari, Frank B..
Visa övriga samt affilieringar
2019 (Engelska)Ingår i: Cancer Cell, ISSN 1535-6108, E-ISSN 1878-3686, Vol. 35, nr 3, s. 504-518.e7Artikel i tidskrift (Refereegranskat) Published
Abstract [en]

Ionizing radiation (IR) and chemotherapy are standard-of-care treatments for glioblastoma (GBM) patients and both result in DNA damage, however, the clinical efficacy is limited due to therapeutic resistance. We identified a mechanism of such resistance mediated by phosphorylation of PTEN on tyrosine 240 (pY240-PTEN) by FGFR2. pY240-PTEN is rapidly elevated and bound to chromatin through interaction with Ki-67 in response to IR treatment and facilitates the recruitment of RAD51 to promote DNA repair. Blocking Y240 phosphorylation confers radiation sensitivity to tumors and extends survival in GBM preclinical models. Y240F-Pten knockin mice showed radiation sensitivity. These results suggest that FGFR-mediated pY240-PTEN is a key mechanism of radiation resistance and is an actionable target for improving radiotherapy efficacy.

Ort, förlag, år, upplaga, sidor
Cell Press , 2019. Vol. 35, nr 3, s. 504-518.e7
Nationell ämneskategori
Farmakologi och toxikologi
Identifikatorer
URN: urn:nbn:se:kth:diva-248334DOI: 10.1016/j.ccell.2019.01.020ISI: 000461697400015PubMedID: 30827889Scopus ID: 2-s2.0-85062686655OAI: oai:DiVA.org:kth-248334DiVA, id: diva2:1313327
Anmärkning

QC 20190503

Tillgänglig från: 2019-05-03 Skapad: 2019-05-03 Senast uppdaterad: 2019-05-03Bibliografiskt granskad

Open Access i DiVA

Fulltext saknas i DiVA

Övriga länkar

Förlagets fulltextPubMedScopus

Personposter BETA

Lindahl, Erik

Sök vidare i DiVA

Av författaren/redaktören
Orellana, LauraLindahl, Erik
Av organisationen
BeräkningsbiofysikScience for Life Laboratory, SciLifeLab
I samma tidskrift
Cancer Cell
Farmakologi och toxikologi

Sök vidare utanför DiVA

GoogleGoogle Scholar

doi
pubmed
urn-nbn

Altmetricpoäng

doi
pubmed
urn-nbn
Totalt: 77 träffar
RefereraExporteraLänk till posten
Permanent länk

Direktlänk
Referera
Referensformat
  • apa
  • harvard1
  • ieee
  • modern-language-association-8th-edition
  • vancouver
  • Annat format
Fler format
Språk
  • de-DE
  • en-GB
  • en-US
  • fi-FI
  • nn-NO
  • nn-NB
  • sv-SE
  • Annat språk
Fler språk
Utmatningsformat
  • html
  • text
  • asciidoc
  • rtf