Denna skrift ger en översikt över transkutan aurikulär vagusnervstimulering (taVNS) som ett potentiellt behandlingsalternativ vid post COVID-19 och flera associerade symtom. Vagusnerven spelar en central roll i regleringen av autonoma funktioner, inflammation, kognition och emotion, och vagal hypoaktivitet har föreslagits bidra till patofysiologin vid långvariga postvirala tillstånd. taVNS, som stimulerar vagusgrenarna i ytterörat, erbjuder ett icke-invasivt sätt att modulera dessa system.

För kliniker är det centrala budskapet att taVNS inte riktar sig mot endast ett enskilt post-COVID-19-symtom, utan mot flera samverkande patofysiologiska processer.Metoden kan därför vara särskilt relevant hos patienter med kombinerad fatigue, hjärndimma, autonom dysfunktion och sömnstörning, där traditionell symtomfokuserad behandling ofta ger begränsad effekt. taVNS bör i nuläget betraktas som en biologiskt plausibel, låg-risk adjuvant behandling inom ramen för rehabilitering.

Artikeln lyfter fram två huvudsakliga mekanismer av särskild relevans vid post COVID-19: aktivering av den kolinerga antiinflammatoriska reflexen (CAP), vilket kan dämpa proinflammatoriska cytokiner såsom IL-1β, IL-6 och TNF-α, samt återställning av autonom balans genom ökad vagustonus och minskat sympatikuspåslag. Mindre kliniska pilotstudier indikerar förbättring av trötthet, ångest, kognitiv påverkan, sömn och andfåddhet efter taVNS, med god säkerhetsprofil, men resultaten är ännu inte bekräftade i större randomiserade kontrollerade studier.

Ett särskilt fokus ägnas fatiguesyndromet, där tre mekanistiska nivåer integreras: perifer inflammation och ”sickness behavior”, autonom dysreglering med låg HRV och sympatikusdominans, samt central neurobiologisk påverkan i locus coeruleus och frontala nätverk. taVNS kan teoretiskt modulera samtliga dessa nivåer och därigenom bidra till att bryta mekanismer som upprätthåller kronisk fatigue. Liknande resonemang förs för hjärndimma och sömnstörningar, där taVNS genom påverkan på centrala nätverk, autonom balans och neuroinflammation kan ha potentiell klinisk relevans.

Artikeln sammanfattar att taVNS är en biologiskt plausibel och lovande, men ännu bara en preliminärt evidensbaserad behandlingsmetod och betonar behovet av större randomiserade studier med objektiva biomarkörer för att fastställa effekt och optimala behandlingsparametrar.

This article provides an overview of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation (taVNS) as a potential treatment option for post COVID-19 and several associated symptoms. The vagus nerve plays a central role in regulating autonomic function, inflammation, cognition, and emotion, and vagal hypoactivity has been proposed to contribute to the pathophysiology of prolonged post-viral conditions. taVNS, which stimulates vagal branches in the external ear, offers a non-invasive means of modulating these systems.

For clinicians, the key message is that taVNS does not target a single post COVID-19 symptom, but rather multiple interacting pathophysiological processes. The method may therefore be particularly relevant for patients presenting with combined fatigue, cognitive impairment (“brain fog”), autonomic dysfunction, and sleep disturbance, where traditional symptom-focused treatments often provide limited benefit. At present, taVNS should be regarded as a biologically plausible, low-risk adjuvant treatment within rehabilitation.

The article highlights two main mechanisms of relevance to post COVID-19: activation of the cholinergic anti-inflammatory pathway (CAP), which may attenuate pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-6, and TNF-α, and restoration of autonomic balance through increased vagal tone and reduced sympathetic activation. Small clinical pilot studies indicate improvements in fatigue, anxiety, cognitive impairment, sleep, and dyspnea following taVNS, with a favorable safety profile; however, these findings have not yet been confirmed in larger randomized controlled trials.

A particular focus is placed on fatigue syndromes, integrating three mechanistic levels: peripheral inflammation and “sickness behavior”, autonomic dysregulation characterized by low heart rate variability (HRV) and sympathetic dominance, and central neurobiological effects involving the locus coeruleus and frontal networks. taVNS may theoretically modulate all of these levels and help disrupt mechanisms that sustain chronic fatigue. Similar reasoning is applied to cognitive impairment and sleep disturbances, where taVNS, through effects on central networks, autonomic balance, and neuroinflammation, may have potential clinical relevance.

The article concludes that taVNS represents a biologically plausible and promising, but still preliminarily evidence-based, therapeutic approach and emphasizes the need for larger randomized studies incorporating objective biomarkers to establish efficacy and determine optimal treatment parameters.